Spermatozoizii maturi sunt caracterizați de un cap, o parte mediană și o coadă lungă pentru locomoție. Acum, cercetătorii de la Spitalul Universitar din Bonn (UKB) și de la Unitatea de Cercetare Transdisciplinară „Life & Health” au descoperit că o pierdere a proteinei structurale ACTL7B blochează spermatogeneza la șoarecii masculi.

Celulele nu-și mai pot dezvolta forma caracteristică și rămân într-o formă mai degrabă rotundă, făcând astfel ca animalele să fie infertile.

Rezultatele studiului au fost publicate luna trecută în revista științifică Development.

Spermatozoizii sunt produși în mod constant în cantități mari în testicule în timpul așa-numitei spermatogeneze.

În acest proces, din celulele germinale rotunde se formează spermatozoizii cu formă tipică alungită.

Această schimbare importantă de formă necesită reorganizarea proteinelor structurale specializate. Una dintre aceste proteine structurale este ACTL7B.

Întrucât este produsă exclusiv la oameni și șoareci în timpul maturizării spermatozoizilor masculi, s-a emis ipoteza că proteina este importantă pentru această fază de dezvoltare.

Pentru a investiga rolul acestei proteine structurale în spermiogeneză, echipa a generat un model de șoarece cu o mutație în gena Actl7b folosind tehnologia de editare genetică, și având ca rezultat o pierdere completă a funcției ACTL7B.

„Fără ACTL7B, dezvoltarea este blocată, celulele rămân adesea într-o formă rotunjită, de obicei nu formează forma alungită, tipică a spermatozoizilor și mor într-o mare măsură”, spune primul autor al studiului, Gina Esther Merges, doctorandă în laboratorul profesorului Hubert Schorle, de la Institutul de Patologie din cadrul UKB, care a condus studiul și care este, de asemenea, membru al domeniului de cercetare transdisciplinară (TRA) „Life & Health” (Sănătate și Viață) de la Universitatea din Bonn.

În acest context, cercetătorii de la Bonn au descoperit că ACTL7B este necesară pentru reorganizarea citoscheletului spermatidelor.

Cu ajutorul analizelor de spectrometrie de masă, ei au identificat doi parteneri de interacțiune ai ACTL7B, DYNLL1 și DYNLL2.
„Am reușit să arătăm că, fără proteinele structurale, DYNLL1 și 2, nu sunt localizate corect în spermatidele rotunde”, notează prof. Schorle

Acest lucru explică de ce spermatozoizii șoarecilor masculi cu o mutație a genei ACTL7B nu sunt capabili să dezvolte forma caracteristică, și astfel animalele sunt infertile.

În plus, potrivit altor cercetări, există dovezi că nivelurile proteinei ACTL7B sunt reduse la unii pacienți cu probleme de fertilitate.

Noul studiu concluzionează că mutațiile din gena ACTL7B ar putea fi cauza infertilității masculine.