Folosind șoareci transgenici și culturi de celule prelevate din amigdalele umane, cercetătorii au descoperit modul în care corpul nostru s-ar putea apăra împotriva acestor reacții exagerate ale sistemului imunitar care duc la apariția unor boli precum astmul, alergiile alimentare și lupusul. Este vorba de o o proteină numită neuritină, produsă de celulele imune, care acționează pe modelul unui antihistaminic încorporat, arată un studiu publicat în jurnalul Cell.

„Există peste 80 de boli autoimune, în multe dintre ele găsim anticorpi care se leagă de propriile noastre țesuturi și ne atacă în loc să țintească agenți patogeni – viruși și bacterii“, a explicat imunologul Paula Gonzalez-Figueroa de la Universitatea Națională din Australia (ANU), citată de sciencealert.com.

„Am descoperit că neuritina suprimă formarea acelor celule plasmatice care produc anticorpi dăunători“, a arătat ea.

Știm de ceva timp că celulele T reglatoare ale sistemului imunitar suprimă anticorpii auto-țintiți și imunoglobulina E (IgE) – anticorpii care instigă eliberarea histaminelor ca răspuns la alergii – dar nu și cum fac asta. Gonzalez-Figueroa și echipa ei au studiat timp de cinci ani mecanismul, folosind cobai modificați genetic și celule umane crescute în laborator.

Într-o altă reacție în lanț, o clasă specială de celule numită T de reglare foliculară (sau Tfr) pompează neuritina, care reduce producția de IgE (aceasta este acțiunea sa de antihistamină) și suprimă alte procese care trimit celulele plasmatice în misiuni externe de auto-țintire (prin urmare, anulând răspunsurile noastre autoimune), au descoperit cercetătorii.

Ei au constatat că șoarecii care nu aveau capacitatea de a produce neuritină aveau un risc crescut de a muri din cauza anafilaxiei atunci când au fost injectați cu albumina dintr-un ou. Acești șoareci, crescuți genetic pentru a nu avea celule Tfr producătoare de neuritină, au dezvoltat o populație de celule plasmatice defecte încă de la începutul vieții lor, adică exact celulele care au dezvoltat auto-antigene.

Dar când cercetătorii le-au injectat cobailor cu deficiență de Tfr neuritină intravenos, au obținut rezultate absolut fantastice.

„Șoarecii cu deficit de Tfr tratați cu neuritină au părut sănătoși“, au notat Gonzalez-Figueroa și colegii ei, explicând că tratamentul a dus la dispariția populației de celule B periculoase.

Neuritina a fost studiată anterior în sistemele nervoase umane, dar nu se știa modul exact în care declanșează celulele. Pentru a afla mecanismul, celulele albe din sângele uman și amigdalele au fost analizate în prezența proteinei, dezvăluind indicii asupra faptului că aceasta acționează intern. Rezultatele ar putea duce la o mai bună înțelegere a modului în care am putea folosi neuritina în viitor pentru a trata afecțiunile imune.

„Neuritina ar putea fi mai mult decât un nou medicament – ar putea fi o abordare complet nouă pentru tratarea alergiilor și a bolilor autoimune. Dacă această abordare ar avea succes, nu ar fi nevoie să epuizăm celulele imune importante și nici să diminuăm întregul sistem imunitar. În schimb, ar trebui să folosim doar proteinele pe care le produce propriul nostru organism pentru a asigura toleranța imună“, a arătat cercetătoarea.