Realizarea acestui lucru necesită contracția foarte bine coordonată a celulelor musculare cardiace într-un model orchestrat meticulos. Odată cu apariția unei aritmii, ciclul cardiac se accelerează și devine neregulat, cu consecințe care pot pune viața în pericol.

Un studiu condus de doi cercetători de la Centrul Național de Investigații Cardiovasculare (CNIC) din Madrid a identificat acum un nou mecanism de semnalizare implicat în dezvoltarea fibrilației ventriculare, un tip de aritmie (bătăi neregulate ale inimii). Rezultatele studiului, publicate în revista Nature Cardiovascular Research, oferă promisiunea unor viitoare opțiuni de tratament pentru această afecțiune care poate pune în pericol viața.

Lucrând cu modele animale, echipa CNIC a descoperit o legătură între dezvoltarea fibrilației ventriculare și activarea a două proteine de semnalizare cheie, kinazele de stres p38γ și p38δ. Legătura cu aceste enzime a fost independentă de sexul animalelor.

Această descoperire deschide calea către noi posibile strategii de intervenție pentru această afecțiune.

Când oamenii de știință au examinat inimile șoarecilor bătrâni, au constatat că activarea p38γ și p38δ era crescută.

O creștere similară a activității acestor enzime a fost observată, de asemenea, în inimile șoarecilor cu o predispoziție genetică sau indusă farmacologic la dezvoltarea aritmiilor ventriculare.Împreună, aceste rezultate sugerează că semnalizarea stresului prin intermediul p38γ și p38δ joacă probabil un rol important în dezvoltarea acestei afecțiuni.

„Când am constatat că activarea acestor kinaze p38 era o trăsătură comună a unor situații aritmogene distincte, ne-am dat seama că acestea joacă probabil un rol important pe care trebuia să îl investigăm”, a declarat primul autor Según Rafael Romero.

O analiză aprofundată a acestei căi de semnalizare a arătat că atunci când aceste proteine kinaze sunt activate, ele modifică proprietățile electrice ale cardiomiocitelor (celulele musculare ale inimii), declanșând apariția aritmiilor.

Această apariție a aritmiei implică modificări mediate de p38 la nivelul unor canale ionice specifice care coordonează contracția cardiomiocitelor.

Oamenii de știință spanioli au descoperit că p38γ și p38δ fosforilează un receptor numit receptorul 2 al rianodinei și o altă proteină numită SAP97, ceea ce duce la o localizare greșită a canalului ionic de potasiu Kv4.3.

Aceste modificări moleculare duc la activarea ventriculară prematură și la o susceptibilitate crescută la fibrilația ventriculară.

Rezultatele studiului identifică o țintă terapeutică promițătoare pentru dezvoltarea de noi strategii de prevenire a fibrilației ventriculare susținute și de asigurare a protecției împotriva acestei afecțiuni grave.